Кардиомиопатия у мейн кунов симптомы
Гипертрофическая кардиомиопатия (hcm) мейн кунов и рэгдоллов
HCM – это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн кун, рэгдолл, скоттиш-фолд, оцикет, британская, американская короткошерстная, бенгальская кошки В настоящее время для Мейн-кунов и Рэгдоллов доступен ДНК-тест. Важно отметить, что мутации HCM для этих пород имеют независимое происхождение, хотя в обоих случаях выявлено нарушение одного и того же гена – MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, неправильное функционирование которого, возникшее вследствие мутаций, приводит к дезорганизации саркомеров, и сильно ассоциировано с развитием HCM.
Для HCM описан аутосомно-доминантный характер наследования, что означает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания.
Кошка, страдающая HCM, может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Поэтому с HCM связан высокий риск внезапной смерти и таких заболеваний, как сердечная недостаточность и артериальная тромбоэмболия. Основными признаками HCM являются затруднённое дыхание, обмороки, апатия и вялость животного, учащенное сердцебиение, на поздних сроках заболевания – скопление жидкости в грудной и брюшной полостях, отёк лёгких. Также может наблюдаться паралич задних конечностей из-за закупорки артерий тромбом. Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM.
С помощью метода эхокардиографии (ЭХО КГ) гипертрофию стенок желудочка можно диагностировать с первого года жизни, тогда как признаки заболевания у мейн кунов могут появиться в возрасте от 4 до 9 лет (в среднем в 4-6 лет). Для рэгдоллов показано более раннее развитие HCM, в среднем уже с пятнадцати месяцев. HCM также можно выявить методами аускультации, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, методом мониторинга кровяного давления, а также методом допплерографии.
ДНК-тест позволяет выявить заболевание сразу после рождения.Лечение HCM у кошек медикаментозное и напрямую зависит от своевременности диагностики. В основном используются АПФ блокаторы и селективные бета 1-адреноблокаторы. При развитии тромбоэмболии дополнительно включают антиагреганты, на поздних сроках заболевания для снятия отёков назначают диуретики.
Гипертрофическая кардиомиопатия мейн-кунов (HCMmc)
Maine coon HCM (hypertrophic cardiomyopathy) test
Тип наследования: аутосомный
Породы: Мейн-кун
Стоимость: 900 руб.
Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание сердца, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящее к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода.
Кардиомиопатия — это породоспецифичное заболевание, распространенное среди таких пород, как мейн-кун, рэгдолл, оцикет, британская, скоттиш-фолд, американская короткошерстная, бенгальская кошки. В настоящее время для мейн-кунов и рэгдоллов доступен ДНК-тест.
Для кардиомиопатии мейн-кунов описан аутосомно-доминантный характер наследования с неполным доминированием, что означает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания.
Относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек, которые несут одну копию мутации A31P, составляет примерно 1,8 по сравнению с кошками, которые не имеют мутации. Однако, относительный риск для развития кардиомиопатии у кошек с двумя копиями A31P — около 18. Поэтому кошки с одной копией мутантного аллеля в 1,8 раз более склонны к развитию кардиомиопатии, чем кошки по аллели нормального типа. А кошки с двумя копиями мутантного аллеля — в 18 раз, чем кошки по аллели нормального типа и в 10 раз, чем кошки с одной копией мутантного аллеля.
Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления жидкости в плевральной полости). В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка и плохая переносимость нагрузок.
N / N — Гомозигота по аллели нормального типа (обе копии гена MYBPC 3 не содержат мутации A31P).
N / HCMmc — Гетерозигота по аллели мутантного типа (одна из копий гена MYBPC 3 содержит мутацию A31P).
HCMmc / HCMmc — Гомозигота по аллели мутантного типа (обе копии гена MYBPC 3 содержат мутацию A31P).
Данный тест позволяет выявить только мутацию A31P, ассоциированную с HCM Мейн-кунов или их межпородных гибридов, как описано Meurs Et Al ., 2005.
Наличие или отсутствие мутации A31P не свидетельствует о наличии или отсутствии заболевания, а лишь характеризует степень риска его развития.
